阿兹海默症也称为认知症，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，他们需要专业的护理，舒仑士颐养源自美国，专注于认知症、失能症、康复病人的专科养老照护，给认知症老人以有尊严的生活。
老年失智症又名阿兹海默氏症(Alzheimer’s Disease)，是一种在正常意识状态下，丧失智能能力的表现之疾病。阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失由于脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。 阿兹海默氏症临床症状有几个特征，例如记忆力丧失、 失语及失用症、缺乏方向感及、易走失、思考能力及判断能力丧失，进而与人沟通有问题，无法处理日常生活，有的会有攻击性行为、躁动不安、多话、多吃等。 随着时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。
对这个仪器了解的不多，但不应该武断，应该是科学判断的评价。阿尔茨海默病是世界疑难病症，目前还没有彻底治愈的办法，相信随着科学的发展，人类的进步是可以解决的。看过发明者的论文，感觉对帕金森病、阿尔茨海默病确有独到的见解，先不管仪器效果怎样，毕竟一种新的治疗方法是需要时间去验证的。国际上研发治疗这类疾病的药物都以失败告终，说明对这类疾病的治疗是非常严谨的，我们还是应该相信国人有能力在国际上率先解决这个问题，国家也应该鼓励有研发能力的企业和科研人员。能够敢于对这类疾病发起挑战并初见成效的还极少，应该鼓励，而目前国家媒体对这类报道也非常严格。要相信自己的判断，切不可妄自菲薄。因为个别特殊事件的发生就什么都不相信是愚蠢和对自己的不负责任。 这里的回答都不是很客观，建议您对这个仪器的原理和科学性进行全面了解，如需要相关资料可以给我邮箱。
什麼是阿兹海默症？ 1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。谁会得阿兹海默症？ 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）症状 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。 受阿兹海默症影响的大脑区域A =大脑皮质B = 基底前脑C = 海马回影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk近观阿兹海默症患者脑部 1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk药物治疗 只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。 由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。 其它的治疗方法维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。 研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。 某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。 内华达洲立大学医学院的Harry SGoldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。 扩展中的诊断工具 由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。 分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。 当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。 也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。 正子射出断层扫描PET Scans危险因子 第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。 实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July ) 大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, V 280, #), as it has a gene called APOE on chromosome 当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？ 当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。 要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。未来研究的方向 了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种： 以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）脑中生物化学上的变化 脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。 脑中神经传导物质缺损 神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。 脑中的毒性的化学物质过量 在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。 以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory） 阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任 AD有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。 自体免疫理论（The Autoimmune Theory） 你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。 慢性病毒理论（The Slow Virus Theory） 某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。 文献与进一步的资讯 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化 DIN 身心障碍者服务资讯网 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索 阿兹海默症－老化教战手则 阿兹海默症－美国健康援助基金会 阿兹海默症－未解之谜 概说阿兹海默症 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心 阿兹海默症教育及转诊中心 阿兹海默症协会网站 国家老化研究中心大众服务公告 阿兹海默症儿童及青少年参考书目
阿尔茨海默病即通常所说的“老年性痴呆”，是一种最常见的发生在老年人中的脑部疾病。患者的脑细胞会急速退化，脑部功能减退，这并不是正常的衰老过程。患者的记忆力及其他能力会减退，情感与性格亦会变化，最终严重影响日常生活能力。阿尔茨海默病一般发生在60岁以后，以70岁以后更为常见。起病不易察觉，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，有些老年人说：“哎!人老了，记性也变差了!”这可能就是阿尔茨海默病的前期表现。阿尔茨海默病虽然进展缓慢，但是对生活有严重影响。早期，患者的记忆、思维与语言能力会受累。患者表现为记不起最近发生的事情，记不起熟人的名字。之后随病情发展，患者可能连家人都不认识。他们不仅不能与人交流、阅读与写作，而且连刷牙、梳头这种小事都不能自理。之后，他们可能变得非常焦躁、富有攻击性，可能离家走失。总之，他们完全失去自理能力，变成了家庭的沉重负担。
阿尔茨海默病病情一般分为轻、中、重度三个阶段，病人需针对自身病情咨询医生选择合适药物。常用药物有：乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI):多奈哌齐、卡巴拉汀等；NMDA受体拮抗剂:美金刚，用于中重度阿尔茨海默病；脑肠轴新机制药物甘露特钠胶囊，用于轻中度病情治疗，改善认知功能。。
阿尔茨海默病，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。老年人尽量多参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尽可能多的活动可维持和保留其能力。
阿尔茨海默病症状——对空间和时间的迷失方向的感知，无法集中注意力或交流，以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前，阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分，所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) )原因——阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此，信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆，也无法检索旧的记忆。此外，大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积，损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间，而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中，这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字，那就是健忘；如果你忘记了你有一个妻子，那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化)，它会慢慢减少流向大脑的血液；一连串轻微的打击；甲状腺功能减退；晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外，还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时，把它想象成“铝疾病”，因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示，大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是，海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内，并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E，重要的抗氧化维生素，也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验，尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁；他们通常得老年痴呆症。治疗-上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症，应该告诉他，这样他就可以为将来做好准备，解决自己的问题。
看下台湾的纪录片《被遗忘的时光》相信你会有直观的理解
老年痴呆症。
不多。这个病俗称是老年痴呆症，患上的人会脑部逐渐退化，会忘记很多事情。
据我有所了解，阿尔茨海默症就是我们俗话所说的老年痴呆症，它的病理特征是由于脑内细胞外老年斑沉淀和神经细胞内原纤维功能异常导致记忆障碍，这种症状发病率比较高，一般到了老年时期，患病率较高
阿尔茨海默病该如何预防
你好，阿尔茨海默综合症，就是原来人们说的老年痴呆症，现在不叫那个名字了。
阿尔茨海默病，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。老年人尽量多参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尽可能多的活动可维持和保留其能力。
阿尔茨海默病的病因及发病机制目前尚未明了，因此目前尚无确定的有效的预防措施来预防阿尔茨海默病的发生。但阿尔茨海默病发病有一定的危险关联因素，可针对这些危险因素，采取一定的措施进行预防，来适当地降低阿尔茨海默病的发生率。阿尔茨海默病发病的危险因素包括低教育程度，膳食因素，吸烟，女性雌激素水平降低，高血糖，高胆固醇，高同型半胱氨酸血症以及血管病因素等。因此，对于65岁以上的老年人，可从以上因素入手，进行预防。
阿尔兹海默症，俗称“老年痴呆”，是每一个儿女都不希望发生在父母身上的慢性“绝症”。患病后，TA会慢慢忘了家、忘记你…即便事后再给老人加倍的爱，也不如提前帮你爱的TA预防。
对这个仪器了解的不多，但不应该武断，应该是科学判断的评价。阿尔茨海默病是世界疑难病症，目前还没有彻底治愈的办法，相信随着科学的发展，人类的进步是可以解决的。看过发明者的论文，感觉对帕金森病、阿尔茨海默病确有独到的见解，先不管仪器效果怎样，毕竟一种新的治疗方法是需要时间去验证的。国际上研发治疗这类疾病的药物都以失败告终，说明对这类疾病的治疗是非常严谨的，我们还是应该相信国人有能力在国际上率先解决这个问题，国家也应该鼓励有研发能力的企业和科研人员。能够敢于对这类疾病发起挑战并初见成效的还极少，应该鼓励，而目前国家媒体对这类报道也非常严格。要相信自己的判断，切不可妄自菲薄。因为个别特殊事件的发生就什么都不相信是愚蠢和对自己的不负责任。 这里的回答都不是很客观，建议您对这个仪器的原理和科学性进行全面了解，如需要相关资料可以给我邮箱。
阿尔茨海默治疗仪是玩意,目前这病没有有效方法,随着时间推移,中国人最喜欢玩这类保健用的仪器,仿佛什么病用上仪器就好了,就像糖尿病治疗仪一样,都是玩意搞点点播，搞点磁场，搞点电流刺激刺激就是一个治疗仪了，这个治疗仪发明者并没有完整实验，只是根据别人研究发明的数据做了一个电流刺激的仪器，是否有效鬼知道。
中国科学家团队揭示了载脂蛋白E对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了载脂蛋白E4导致AD的全新机制，研究成果以论文形式发表在杂志上。载脂蛋白E是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是AD的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的载脂蛋白E显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。载脂蛋白E通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，载脂蛋白E可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，载脂蛋白E通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现载脂蛋白E对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的mi RNA来实现的。重要的是，载脂蛋白E介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，载脂蛋白E4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于载脂蛋白E3。这些结果揭示了载脂蛋白E4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与AD的病理进程。这一研究成果首次揭示了载脂蛋白E在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的载脂蛋白E通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，同时也诠释了载脂蛋白E4如何作为AD的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解AD症的发病机制有着重要的意义。 阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，主要发生于老年人群，且随着年龄的增长患病率显著升高。患者主要表现为记忆等认知或行为改变,目前病因不明。AD是不断进展的：轻度症状主要表现为记忆力下降，但生活仍能自理；中度症状表现为记忆力继续衰退，存在明显的认知缺陷，容易迷路，生活上需要照顾。重度症状表现为智力严重衰退，不能独立进行室外活动，和自理障碍。在疾病进展过程中，患者还会出现情绪和人格上的改变。心理和行为干预和必要时的药物治疗可以适当改善。起病隐匿，早期症状不明显，如果出现记忆力减退、计划和解决问题的能力下降、时间和空间混淆等异常情况，应立即就医，早期诊断早期治疗能够更大程度地延缓疾病进展。该病目前无法治愈，没有特别有效的治疗方法，但药物治疗能够有效延缓疾病进展，改善症状并有可能延长生存期，需要加强照护。作为家属，应为患者创造一个良好的环境：确保患者居家安全;尽量让患者处在熟悉的环境，并建立规律的生活习惯。坚持锻炼和健康饮食有助预防。