注意要少吃，多餐。医院给你药就是针对返流性食管炎给的，只不过疾病的转归是需要一个过程的，不要太着急。不要吃辛辣刺激的食物。
反流性食管炎是指胃、十二指肠内容物反流至食管，引起食管黏 膜发炎。饮食通过口腔咀嚼吞下后，经过食管向下蠕动入胃，由胃肠 道进行消化、吸收，供给人体必需营养。正常人在食管下有一个可紧 可松的“下食管括约肌”（LES），它具有压力和屏障作用，当进餐 后吞咽时，“下食管括约肌”松弛，使食物顺利入胃。正常人用餐后 虽也会有少量胃内容物反流入食管，但通过食物重力，食管向下蠕动 及唾液吞咽作用，为时短暂，常无不适感，这种反流称为生理性胃食 管反流。当“下食管括约肌”功能不全，食管清除反流物功能低下时， 就会使食管黏膜受损，易引起病理性胃食管反流。此外，胃、十二指 肠病变，功能紊乱，胃排空延缓，胃内压力超过“下食管括约肌”压 力时也可出现病理性胃食管反流。 反流性食管炎最常见表现为烧心，即上腹部或胸骨后有温热感或 烧灼感，并可向颈部放射。此系酸性胃内容物刺激食管黏膜引起，且 饱餐、粗糙食物、甜食、浓茶、咖啡、饮酒、吸烟后容易诱发或促使 烧心加重。熟睡时如有反流物进入气管，可出现夜间阵发性咳嗽，甚 至哮喘发作，反流至咽部，则可出现咽部异物感、阻塞感或烧灼感， 并常伴嗳气、打呃等症状。如不积极有效治疗，严重时可出现食管出 血、穿孔或狭窄等并发症。反流性食管炎患者做内镜检查时，可见红 色条纹，红斑、糜烂、溃疡等变化。 中医认为，反流性食管炎可引起脾胃、肝、肺等脏腑损伤，而其 病机关键为胃失和降、浊气上逆，对其治疗分别采用舒肝理气、和胃 降逆，温中健脾、和胃降逆，养阴护胃、和胃降逆等个性化治疗。与 此同时，反流性食管炎患者要保持良好心理状态，避免或克服忧思郁 怒等不良刺激。做到禁烟戒酒，进餐有规律，饮食以高蛋白、高纤维、 低脂肪为主，少食多餐，避免饱食，还应注意餐后宜直立，不宜平卧， 睡前2～3小时不宜进食，不宜多食辛辣食品、浓茶、咖啡及其他酸性 食品及饮料，以减少胃酸分泌量。
患上了反流食性食管炎，由于细菌及病毒等感染导致的疾病，也可由于进食大量油腻及辛辣食物导致消化不良。主要表现为腹胀，纳差，恶心呕吐以及程度不等的腹泻和腹部不适。随后会出现电解质和液体的丢失。所以，反流性食管炎会引起腹泻。-----------------患上胆汁反流食道炎和反流性胃炎在治疗方案和原理上是大致相同的，主要是抑制胃酸。这类病我在临床治疗中遇得较多。
反流性食管炎是指胃、十二指肠内容物反流至食管，引起食管黏 膜发炎。饮食通过口腔咀嚼吞下后，经过食管向下蠕动入胃，由胃肠 道进行消化、吸收，供给人体必需营养。正常人在食管下有一个可紧 可松的“下食管括约肌”（LES），它具有压力和屏障作用，当进餐 后吞咽时，“下食管括约肌”松弛，使食物顺利入胃。正常人用餐后 虽也会有少量胃内容物反流入食管，但通过食物重力，食管向下蠕动 及唾液吞咽作用，为时短暂，常无不适感，这种反流称为生理性胃食 管反流。当“下食管括约肌”功能不全，食管清除反流物功能低下时， 就会使食管黏膜受损，易引起病理性胃食管反流。此外，胃、十二指 肠病变，功能紊乱，胃排空延缓，胃内压力超过“下食管括约肌”压 力时也可出现病理性胃食管反流。 反流性食管炎最常见表现为烧心，即上腹部或胸骨后有温热感或 烧灼感，并可向颈部放射。此系酸性胃内容物刺激食管黏膜引起，且 饱餐、粗糙食物、甜食、浓茶、咖啡、饮酒、吸烟后容易诱发或促使 烧心加重。熟睡时如有反流物进入气管，可出现夜间阵发性咳嗽，甚 至哮喘发作，反流至咽部，则可出现咽部异物感、阻塞感或烧灼感， 并常伴嗳气、打呃等症状。如不积极有效治疗，严重时可出现食管出 血、穿孔或狭窄等并发症。反流性食管炎患者做内镜检查时，可见红 色条纹，红斑、糜烂、溃疡等变化。 中医认为，反流性食管炎可引起脾胃、肝、肺等脏腑损伤，而其 病机关键为胃失和降、浊气上逆，对其治疗分别采用舒肝理气、和胃 降逆，温中健脾、和胃降逆，养阴护胃、和胃降逆等个性化治疗。与 此同时，反流性食管炎患者要保持良好心理状态，避免或克服忧思郁 怒等不良刺激。做到禁烟戒酒，进餐有规律，饮食以高蛋白、高纤维、 低脂肪为主，少食多餐，避免饱食，还应注意餐后宜直立，不宜平卧， 睡前2～3小时不宜进食，不宜多食辛辣食品、浓茶、咖啡及其他酸性 食品及饮料，以减少胃酸分泌量。
反流性食管炎主要的症状是胸骨后烧灼痛，也就是烧心。其他症状还有反酸、恶心等。主要是食管下扩约肌一过性松驰引起的。治疗主要用质水泵抑制剂，效果好。具体请看医生。
注意要少吃，多餐。医院给你药就是针对返流性食管炎给的，只不过疾病的转归是需要一个过程的，不要太着急。不要吃辛辣刺激的食物。
（1）服用药物控制症状、维持治疗是目前的主要治疗方案。抑酸药、促动力药、黏膜保护剂为主要药物。药物治疗抑制胃酸分泌是目前治疗反流性食管炎的主要措施，可尽快缓解症状、治愈食管炎。目前维持治疗方法主要有原剂量或减量维持、间歇治疗、按需治疗。按需治疗仅在出现症状时服药，症状缓解立即停药。（2）任何程度的反流性食管炎患者都应注意纠正饮食习惯，应低脂饮食、不吃辛辣刺激性事物、忌烟忌酒、少量多餐、不暴饮暴食、晚饭不宜过饱，避免餐后立即平卧。（3）肥胖病人应减轻体重以减少腹内压及反流。避免持重、弯腰动作，勿着装过紧，睡眠时头部抬高15cm，睡前2小时勿进食。（4）药物治疗效果不佳者可考虑内镜微创治疗、手术治疗。
反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。 【诊断】 胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。 反流性食管炎应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。 【治疗措施】 （一）一般治疗 饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。 （二）促进食管和胃的排空 多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。 西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。 拟胆碱能药 乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。 （三）降低胃酸 ①制酸剂 可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍 。③质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。 （四）联合用药 促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。 本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。 （五）手术治疗 主要适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或手术纠正术）以及内科治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等病情。 【发病机理】 24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。 （一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为0～0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD ＜8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。 （二）食管酸廓清功能的障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。 （三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。 （四）胃十二指肠功能失常 胃排空异常 在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。 胃十二指肠反流 在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。 因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。 【病理改变】 肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。 【临床表现】 （一）胸骨后烧灼感或疼痛 为本病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。 （二）胃、食管反流 每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。 （三）咽下困难 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。 （四）出血及贫血 严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。 【并发症】 本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。 【辅助检查】 （一）食管滴酸试验（acid perfusion test） 患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适，换用1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，在滴酸过程中，出击胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应，且多于滴酸的最初15分钟内出现。如重复二次均出现阳性反应，并可由滴入生理盐水缓解者，可判断有酸GER，试验的敏感性和特异性约80%。 （二）食管腔内pH测定 将一置于腔内的pH电极，逐渐拉入食管内，并置于LES之上主约5cm处。正常情况下，胃内pH甚低。此时嘱患者取仰卧位并作增加腹痛部压力的动作，如闭口、捂鼻、深呼气或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管内pH下降至4次下，说明有GER存在。亦可于胃腔内注入1N盐酸说明300ml，注入盐酸前及注入15分钟后，分别嘱患者仰卧并作增加腹压动作。有GER者，则注入盐酸后食管腔内pH明显下降。近年来，24小时食管pH监测已成为测定有无酸性GER的标准，测定包括食管内pH＜4的百分比、卧位和立位时pH＜4的百分比、pH＜4的次数、pH＜4持续5分钟以上的次数以及最长持续时间等指标。我国正常24小时食管pH监测pH＜4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次，反流最长持续时间为18分钟。这些参数能帮助确定有无酸反流，并有助于阐明胸痛及肺部疾病与酸反流的关系。 （三）食管腔内压力测定 通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力，以估计LES和食管的功能。测压时，先将压导管插入胃内，以后，以5～0cm/min的速度抽出导管，并测食管内压力。正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值＞1。当静止时LES压力＜8kPa(6mmHg)，或两者比例＜1，则提示LES功能不全，或有GER存在。 （四）胃-食管闪烁显像 此法可估计胃-食管的反流量。在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（内含桔子汁150ml和1N HCL150ml），并再饮冷开水15～30ml，以清除食管内残留试液，直立显像。正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在。否则则表示有GER存在。此法的敏感性与特异性约90%。 （五）食管吞钡X线检查 较不敏感，假阴性较多。 （六）内镜检查及活组织病理检查 通过内镜及活组织病理检查，可以确定是否有反流性食管炎的病理改变，以及有无胆汁反流是否有反流性食管炎的病理的严重程度有重要价值。根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、纤维化、食放宽缩短及Barrett食管。
（一）一般治疗饮食宜少量多餐不宜过饱；忌烟酒咖啡巧克力酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～裤带不宜束得过紧避免各种引起腹压过高状态（二）促进食管和胃的排空 多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管办的排空增加LES的张力此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉）均为10～每天3～4次睡前和餐前服用前者如剂量过大或长期服用可导致锥体外系神经症状故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症产生乳腺增生泌乳和闭经等不良反应 西沙必利（cisapride）通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管胃的蠕动和排空从而减轻胃食管反流10～每天3～4天几无不良反应 拟胆碱能药乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力促进食管收缩加快食管内酸性食物的排空以改善症状每次25mg,每天3～4次本口能刺激胃酸分泌长期服用要慎重 （三）降低胃酸①制酸剂可中和胃酸从而降低胃蛋白酶的活性减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁每日3～4次藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸藻酸钠及制酸剂能漂浮于胃内容物的表面可阻止胃内容物的反流②组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍（cimetidine）呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用其剂量分别为3～4/d；2次/d和30mg/疗程均为6～8周本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流上述症状如不能改善时可增加剂量至2～3倍③质子泵抑制剂此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床前者20mg/后者30mg/即可改善其症状 （四）联合用药促进食管胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用能促进食管炎的愈合亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用 本病在用经好转而停药后由于其LES张力未能得到根本改善故约80%病例在6个月内复发如在组胺H2受体拮抗剂质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药或有症状出击时及时用药则可取得较好疗效 （五）手术治疗主要适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或手术纠正术）以及内科治疗无效反复出血反复并发肺炎等病情
反流性食管炎主要的症状是胸骨后烧灼痛，也就是烧心。其他症状还有反酸、恶心等。主要是食管下扩约肌一过性松驰引起的。治疗主要用质水泵抑制剂，效果好。具体请看医生。
反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指肠内容物反流入食管，引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。 【诊断】 胸骨后烧灼感或烧灼痛者，可通过食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。 反流性食管炎应与消化性溃疡、心绞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鉴别。 【治疗措施】 （一）一般治疗 饮食宜少量多餐，不宜过饱；忌烟、酒、咖啡、巧克力、酸食和过多脂肪；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。 （二）促进食管和胃的排空 多巴胺拮抗剂 此类药物能促进食管、办的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。 西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，几无不良反应。 拟胆碱能药 乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。 （三）降低胃酸 ①制酸剂 可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管粘膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶10～30ml及氧化镁3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②组胺H2受体拮抗剂 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用，其剂量分别为200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。疗程均为6～8周。本类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍 。③质子泵抑制剂 此类药物能阻断壁细胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。 （四）联合用药 促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。 本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗抗日占任选一种维持用药，或有症状出击时及时用药，则可取得较好疗效。 （五）手术治疗 主要适用于食管瘢痕狭窄（可行扩张术或手术纠正术）以及内科治疗无效，反复出血，反复并发肺炎等病情。 【发病机理】 24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见；餐时或餐后反流较多；反流总时间＜小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。 （一）食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为0～0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD ＜8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。 （二）食管酸廓清功能的障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。 （三）食管粘膜抗反流屏障功能的损害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。 （四）胃十二指肠功能失常 胃排空异常 在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。 胃十二指肠反流 在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。 因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。 【病理改变】 肉眼可见食管粘膜流血、水肿，脆而易出血。急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落，形成糜烂和浅表溃疡。严重者整个上皮层均可脱落，但一般不超过粘膜肌层。慢性食管炎时，粘膜糜烂后可发发纤维化，并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁。食管粘膜糜烂、溃疡和纤维经的反复形成，则可发生食管瘢痕性狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳穿延伸至上皮的表面层，并伴有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。在食管狭窄者，粘膜下或肌层均可瘢痕形成。严重食管炎者，则可见粘膜上皮的基层被破坏，且因溃疡过大，溃疡边缘的鳞状上皮细胞无法通过再上皮化修复溃疡，而状上皮化生，称为Barrett食管。发生于Barrett上皮的溃疡称为Barrett溃汤。 【临床表现】 （一）胸骨后烧灼感或疼痛 为本病的主要症状。症状多在食后1小时左右发生，半卧位、躯体前屈或剧烈运动可诱发，在服制酸剂后多可消失，而过热、过酸食物则可使之加重。胃酸缺乏者，烧灼感主要由胆汁反流所致，则服制酸剂的效果不著。烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致。严重食管炎尤其在瘢痕形成者，可无或仅有轻微烧灼感。 （二）胃、食管反流 每于餐后、躺体前屈或夜间卧床睡觉时，有酸性液体或食物从胃、食管反流至咽部或口腔。此症状多在胸骨后烧灼感或烧灼痛发生前出现。 （三）咽下困难 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难。后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代，进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。 （四）出血及贫血 严重食管炎者可出现食管粘膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。 【并发症】 本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。 【辅助检查】 （一）食管滴酸试验（acid perfusion test） 患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适，换用1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，在滴酸过程中，出击胸骨后痛或烧灼感者为阳性反应，且多于滴酸的最初15分钟内出现。如重复二次均出现阳性反应，并可由滴入生理盐水缓解者，可判断有酸GER，试验的敏感性和特异性约80%。 （二）食管腔内pH测定 将一置于腔内的pH电极，逐渐拉入食管内，并置于LES之上主约5cm处。正常情况下，胃内pH甚低。此时嘱患者取仰卧位并作增加腹痛部压力的动作，如闭口、捂鼻、深呼气或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管内pH下降至4次下，说明有GER存在。亦可于胃腔内注入1N盐酸说明300ml，注入盐酸前及注入15分钟后，分别嘱患者仰卧并作增加腹压动作。有GER者，则注入盐酸后食管腔内pH明显下降。近年来，24小时食管pH监测已成为测定有无酸性GER的标准，测定包括食管内pH＜4的百分比、卧位和立位时pH＜4的百分比、pH＜4的次数、pH＜4持续5分钟以上的次数以及最长持续时间等指标。我国正常24小时食管pH监测pH＜4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次，反流最长持续时间为18分钟。这些参数能帮助确定有无酸反流，并有助于阐明胸痛及肺部疾病与酸反流的关系。 （三）食管腔内压力测定 通常采用充满水的连续灌注导管系统测定食管腔内压力，以估计LES和食管的功能。测压时，先将压导管插入胃内，以后，以5～0cm/min的速度抽出导管，并测食管内压力。正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值＞1。当静止时LES压力＜8kPa(6mmHg)，或两者比例＜1，则提示LES功能不全，或有GER存在。 （四）胃-食管闪烁显像 此法可估计胃-食管的反流量。在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（内含桔子汁150ml和1N HCL150ml），并再饮冷开水15～30ml，以清除食管内残留试液，直立显像。正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在。否则则表示有GER存在。此法的敏感性与特异性约90%。 （五）食管吞钡X线检查 较不敏感，假阴性较多。 （六）内镜检查及活组织病理检查 通过内镜及活组织病理检查，可以确定是否有反流性食管炎的病理改变，以及有无胆汁反流是否有反流性食管炎的病理的严重程度有重要价值。根椐Savary和Miller分组标准反流性食管炎的炎症病变可分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、纤维化、食放宽缩短及Barrett食管。
您的病情已经了解，建议：点击此处参考我的文章《反流性食管炎的困扰》山西省人民医院-胸外科-郝峻涛副主任医师
避免进食巧克力、咖啡、浓茶等,容易加重反流，饭后也不能马上上床，应活动半小时到一小时再说
年轻时，为了人权为国义务做斑，也是自取，回放后不知悔改又义务加班，几年后心灰意冷，至今已无意回天，放弃人生，也许是咎由自取，无心再取，听天由命吧！
丁静秋，徐克沂，乙脑患者呼吸监护治疗，北京医学，1977，3(2): 丁静秋，徐克沂，狂犬病监护治疗，中华流行病杂志，1980，4(3):徐克沂， 病例讨论No 中华内科杂志,1982,2(3):3。徐克沂， 柏查氏综合征误诊为肝炎后肝硬变2例, 实用内科杂志, 1985, 5(3):134,5，徐克沂， 蔡皓东，人脐带血白细胞干扰素治疗水痘疗效观察,临床药学,1985，4（3）1855，6，徐克沂， 43例乙型脑炎误诊病例分析,新医学, 1986，6（6）:3057，徐克沂，丁静秋，流行性乙型脑炎患者合并腮腺肿大原因探讨,中华传染病杂志。1986，4（3）：1648，徐克沂， 蔡皓东，乙脑患者合并ARDS研究。中华传染病杂志。1987，5（2）：1119，徐克沂，孙承民，蔡皓东，乙脑患者合并上消化道出血的临床观察,中华医学杂志。1987，6（4）：22410，徐克沂，潘抗衡，蔡皓东，乙脑鉴别诊断研究，新医学19885（3）：1711，徐克沂， 蔡皓东，病毒性肝炎合并血液系统疾病观察。中华医学杂志，1988，68（10）：59012，徐克沂，丁静秋，蔡皓东，等，呼吸监护病房的绿脓杆菌感染，中华内科杂志，1989年第8卷第2期13，徐克沂，丁静秋，蔡皓东，等，乙脑危重患者呼吸监护15年,危重病急救医学,1990,2(2)：10314，徐克沂，肖元普，戴望苏，等，叶下珠,天花粉,大黄抗HBV活性研究。中国中西医结合杂志，1991，11：38915，李正谦，徐克沂，HBV基因自然变异研究，北京医学，1992，19（3）：10116， 赵永森，曾毅，徐克沂，从一名中国艾滋病患者分离HIV病毒，中华病毒学杂志，1994，10（3）：21617，王培之，徐克沂， 抗戊型肝炎病毒Ig M抗体的临床意义。中华实验和临床病毒学杂志。1996，2。18，王培之，徐克沂，北京地区急性肝炎患者血清病原学分析，北京医学，1998，4（2）11719， 郑文友，皮国华，徐克沂，等，中草药‘再生丹’对HIV感染者的疗效观察。中华实验和临床病毒学杂志，1999，3：29120，刘顺爱，徐克沂，HIV/AIDS与肝炎病毒感染者CD4, CD8 淋巴细胞数的比较，中国免疫学杂志，1999，15（12）：56121，徐克沂，Carolin M Black, 连接酶链反应用于淋病的诊断,中华皮肤病杂志 1999，32（3）：15022, Xu Keyi, Glanton A, Johnson SR et al, Detection of Neisseria gonorrhoeae infection by ligase chain reaction testing of urine among adlesent women with and without chlamydia trachomatis infection, Sex Transm Dis, 1998,25(10):23．徐克沂，李敏，伦文辉，等， 北京地区育龄妇女泌尿生殖道砂眼衣原体感染状况及基因分型初步研究，中华皮肤病杂志，2000，33（6）：40424，徐克沂，王苏生，张剑平，等，雷公藤有效成分WZ1对肾小球肾炎动物模型的治疗作用及机制探讨，中国中西医结合杂志，2000，7：5325，王培之，徐克沂，胶体金免疫结合试验在检验医学中的应用，中华检验医学杂志，2000，23（5）：30826，张剑平，徐克沂， 生晒参与红参体外免疫增强的作用，细胞与分子免疫学杂志，2000，6（15）：38727, 徐克沂，张永新，王瑛，等，同时检测HIV抗体及P24抗原快速诊断试剂的研制， 中华实验和临床病毒学杂志，2002，16（4）：37728，扬民，徐克沂等，SARS患者淋巴细胞亚群的动态变化及意义，中华传染病杂志，2003，21（5）：327
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