肝博士杂志是核心期刊吗

《肝博士》是国内唯一肝病类科普杂志（医学期刊），主要栏目有健康明星、肝病论坛、博士信箱、业界访谈、饮食疗法等。面对读者对象是普通读者及临床医生。 收录于《中文科技期刊数据库》中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等

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医学博士的PHD代表是Doctor of Philosophy简称 PD 或 DPhil。PD：博士学位，在国内就是科研型医学博士。医学博士的MD代表医学博士学位，在国内就是临床型医学博士、也是临床医学专业博士学位。临床医学博士(Doctor of Medicine，MD)，是我国专业学位之一，有些地方简称为医学博士。我国的研究生（博士研究生、硕士研究生）学位体系分为传统研究型的科学学位和面向技能型的专业学位。科学学位就是科学博士（PD）和科学硕士，偏向对科学的探索，实际上也就是偏向科研。而专业学位比如临床医学博士、临床医学硕士、口腔医学博士、口腔医学硕士、法律硕士、会计硕士、工商管理硕士（现今很热的MBA）、工程硕士等，更偏向于实际应用。以临床医学为例，本科生毕业后，可以报考专业学位和科学学位。科学学位享受全奖或半奖、享受国家助学金，可以参加研究生三助工作；而专业学位学费全额自理、不享受统一筹拨的国家助学金，原则上也不能参加学校供给的三助工作。在培养年限上，专业学位整体上相对于科学学位而言，培养时间较短。在培养计划上，医学科学学位偏向于不脱离临床工作的科研，而上临床的时间相对较少，但毕业论文的要求就相对较高。而医学专业学位更侧重于临床技能培养，对临床科研的培养要求低于科研型，因此对毕业论文的要求没有科学学位严格。因此，在医学院校，科学学位称为科研型，专业学位称为临床型（或技能型）。在报考研究生时，临床型（即专业学位）的要求更严格：必须是国内高等院校临床医学全日制本科毕业，取得执业医师执照（以前还要求从事医疗工作3年或以上）方有资格报考，而科学学位的报考条件就是一般考研的资格。在选择专业时，选择某一具体学科（如“普外科（肝胆疾病科学）”）方向，则就是科学学位，而统一选择“临床医学技能训练与研究”则就是专业学位。

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《肝博士》是国内唯一肝病类科普杂志（医学期刊），主要栏目有健康明星、肝病论坛、博士信箱、业界访谈、饮食疗法等。面对读者对象是普通读者及临床医生。 收录于《中文科技期刊数据库》中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等

SCI一般3分一个档次，5分一个档次，10分以上算属于比较牛的了。3分左右硕士水平，5分以上博士水平，10分算课题导师了

现今科学家提出了增强免疫能力的新疗法，给攻克癌症带来了希望。包括人体在内的各种生命体内都有一套完备的免疫系统，它是生命体抵御外敌入侵的重要防线。如果免疫系统不给力或被攻破，那我们的身体就会出现各种各样的病症，甚至面临死亡的威胁。美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑找到了免疫系统被肿瘤细胞攻击时不给力的原因，并提出了相应的解决办法，帮助癌症患者增强抗癌的免疫活力，他们因此获得 2018 年诺贝尔生理学或医学奖。包括人体在内的各种生命体内都有一套完备的免疫系统，它是生命体抵御外敌入侵的重要防线。如果免疫系统不给力或被攻破，那我们的身体就会出现各种各样的病症，甚至面临死亡的威胁。美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑找到了免疫系统被肿瘤细胞攻击时不给力的原因，并提出了相应的解决办法，帮助癌症患者增强抗癌的免疫活力，他们因此获得 2018 年诺贝尔生理学或医学奖。抗癌尖兵遭遇捆绑近百年来，癌症成为人类最害怕的疾病，攻克癌症也成为无数科学家和医学人士殚精竭虑、孜孜以求的目标。各路人马纷纷上阵，各种方法层出不穷，但大多数方法都在癌症强大的防御面前溃不成军。近年来，科学家意识到，无论是药物治疗还是放射治疗，都是治标不治本的方法，许多癌症暂时被治好后又多次复发。那么，治本的方法又是是什么呢？那就是提高我们自身的免疫能力，让我们体内的免疫系统来对抗癌症。人们之所以会患癌症，那是因为体内出现了由癌细胞构成的恶性肿瘤。癌细胞是个坏家伙，但其实，它们曾经也是健康的，由于遭受了各种刺激后「变坏」了。癌细胞不但没有正常的生理机能，还挤占体内健康细胞的生存空间。癌细胞比健康细胞的分化要快得多，生长会加速并失去控制，甚至向身体其他部位转移，最终导致人体因为出现单个或多个关键器官衰竭而死亡。我们不是还有对付坏家伙的免疫系统吗？免疫系统的基本属性是区分「自我」和「非自我」的能力，这样入侵的病原体和其他危险性毒素就可以被攻击和消除。免疫系统每天都在帮助我们对付大量的危险因素，包括那些已经发生异变的癌细胞，不少癌细胞被它们扼杀在摇篮之中，这一过程被称为「癌症免疫监视」。科学家曾经认为癌细胞很凶猛，免疫系统会因斗不过它们而溃败。尤其是对于那些免疫系统较弱的人来说，分癌细胞可逃脱监视并开始快速增殖，最终导致癌症发生。事实上，科学家后来还发现，癌细胞不但很凶猛，还很狡猾。一些癌细胞还会在一些特殊的化学物质掩护和协助下大举进攻。这些化学物质像强力胶水那样粘在免疫细胞上，让免疫系统内的抗癌「尖兵」（T 细胞、白细胞等）如同遭受捆绑一样动弹不得，它们被分子生物学家称为免疫负调控因子。也有不少人把免疫系统比作一辆汽车，触发全面免疫反应的蛋白质就是油门，而抑制免疫反应的蛋白质就是刹车。科学家要做的事情，就是适当加大免疫系统的油门，并在需要的时候松开免疫系统的刹车。发现癌细胞的「帮凶」20 世纪 60 年代，研究人员从胸腺中鉴定出一类免疫细胞，命名为「T 细胞」，后来证实这些 T 细胞负责对癌细胞的监视和杀伤。T 细胞是一种淋巴细胞，来源于骨髓的多能干细胞。在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前 T 细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的 T 细胞。成熟的 T 细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T 细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T 细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。1987 年，法国的一个研究小组从激活 T 细胞中发现了一种 CTIA-4 分子，并推测其具有免疫激活作用。1992 年，另一个研究小组进一步用实验证实了这一推测。随后的实验却发现这些研究存在一定问题，包括艾利森在内的几个小组发现：体外抑制 CTIA-4 活性，T 细胞活性不降反升；体内完全破坏小鼠 CTLA-4 分子，小鼠没有死于免疫力低下，却死于免疫过度激活造成的多器官功能衰竭。这些事实清晰表明，CTIA-4 应该是一种免疫抑制分子或「免疫负调控因子」才对。因此，艾利森认为，CTIA-4 并非帮助 T 细胞杀死癌细胞的助手，而是捆绑抗 T 细胞的胶水。CTIA-4 是一种抗原类蛋白质，有一个非常拗口的全称：细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原 4。非常有意思的是，艾利森还为自己的轿车申办了号码为 CTIA-4 的车牌。CTLA-4 是一种刺激免疫系统发生作用的抗原。但是它对免疫系统的调节不是增强而是削弱的，因此也被称为「负调节抗原」。CTLA-4 其实不是天生的坏家伙，只是在出现癌细胞时，它们会被细胞利用，捆绑 T 细胞，协助癌细胞攻击 T 细胞。因为它们不但可以和 T 细胞结合，还可和白细胞结合。