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阿富汗小海参

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主动脉动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,脾动脉亦可受累),而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累,但有时亦可集中在某一器官的动脉,而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高,管壁承受血流的冲击力较大,因而病变也较明显。  正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成,在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层),除结缔组织外,尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见,随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中,中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成,并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞,其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞,此外尚有胶原、糖蛋白,并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时,动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。  一)脂质条纹病变 为早期的病变,常见于青年人,局限于动脉内膜,呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚,细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯,还有磷脂和甘油三酯等;由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变,故不使受累的动脉阻塞,不引起临床症状,其重要性在于它有可能发展为斑块。  二)纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变,一般呈淡黄色,稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处,引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯,细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜,覆盖于深部大量脂质之上;脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时,向管壁中膜扩展,可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后,其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解,这些崩解物与脂质混合形成粥样物质,是为粥样斑块或粥样瘤。  三)复合病变 为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡;破溃后粥样物质进入血流成为栓子,破溃处可引起出血,溃疡表面粗糙易产生血栓,附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时,也逐渐出现来自附近血管的侧支循环,血栓机化后又可以再通,从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。  受累动脉弹性减弱,脆性增加,易于破裂,其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞,也可扩张而形成动脉瘤。  视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同,本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱:  1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低,当心脏收缩时,它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱,收缩压将升高而脉压增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时,管壁为纤维组织所取代,不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节,也加重心脏的负担。  2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞,在侧枝循环不能代偿的情况下,使器官和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。  3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏,使管壁脆弱,在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见。  本病病理变化进展缓慢,明显的病变多见于壮年以后,但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料,我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年,同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。  现已有不少资料证明,实验动物的动脉粥样硬化病变,不论在早期或晚期,在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
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小淘淘0312

动脉粥样硬化就是指动脉管壁增厚变硬,从而使动脉血管弹性减退,管腔缩小。动脉粥样硬化主要累及大动脉(主动脉)和中等管径的动脉(心脏冠状动脉、脑动脉以及肾动脉),严重地影响了人体健康。动脉粥样硬化是由于血液中的胆固醇、胆固醇脂、磷脂和甘油三酯等在动脉内膜下的沉积而造成的。动脉粥样硬化与高脂血症有非常密切的关系,高脂血症的发病率较高,动脉粥样硬化也多,心血管疾病相应地增多。换句话,高脂血症可起到加重与促进动脉粥样硬化的作用。高脂血症的人固然会较早地出现动脉粥样硬化,但是血脂正常的人也要预防动脉粥样硬化。

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珊珊来了

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

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妞我等你长大

戒烟,因吸烟能使血液粘滞度改变,血液变粘稠,易淤积。

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壹贰叁肆4321

正常动脉管壁分三层:即内 膜、中膜、外膜。内膜是单层内皮细胞和由薄层疏松结缔组织内皮 下层构成;中膜是由10〜40层斜行的平滑肌细胞构成,并有胶原、 弹性纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞;外膜是由胶原、糖蛋白、成 纤维细胞和柱细胞构成。正常动脉管壁内膜是光滑的,血液在血 管内畅通无阻。动脉粥样硬化病变随着人们年龄的增长和其他相 关因素影响,血管内皮常有生理性慢性炎症反应性轻微损伤,内膜 损伤后脂质和复合糖类沉积,纤维组织增生和钙质沉着,动脉中层 逐渐退变和钙化形成动脉粥样硬化。

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stonegossard

动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟,还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果,二者常同时存在。高血脂:高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。吸烟:吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率,且与每日吸烟数量成正比。糖尿病:糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。肥胖:中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者,更易患本病。遗传因素:家族中有年轻动脉粥样硬化患者,近亲发病率明显增高。其他:年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。

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吃货和世界

动脉粥样硬化 斑块的形成是一个漫长的过程。由于存在高血压、高血脂和糖尿病等血管损伤因素,血管最先受损的部位是血管内皮,接着血液中过多的脂肪组织沉积于血管壁,形成早期的脂肪条纹,经过数年至数十年的进展,发展为阻塞血管腔的粥样硬化斑块。

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