apoptosis杂志

在国内外公开发行刊物上发表的学术论文：(1) Qiuping Z, Jie X, Youxin J, Qun W, Wei J, Chun L, Jin W, Yan L, Chunsong H, ingzhen Y, Qingping G, Qun L, Kejian Z, Zhimin S, Junyan L, Jinquan T Selectively Frequent Expression of CXCR5 Enhances Resistance to Apoptosis in CD8+CD34+ T Cells from Patients with T cell Lineage Acute Lymphocytic L [J]O 2005; 24(4): 537-84（SCI影响因子459）(2) Qiuping Z, Jei X, Youxin J, Wei J, Chun L, Jin W, Qun W, Yan L, Chunsong H, ingzhen Y, Qingping G, Kejian Z, Zhimin S, Qun L, Junyan L, Jinquan T CC Chemokine Ligand 25 Enhances Resistance to Apoptosis in CD4+ T Cell from Patients with T-cell Lineage Acute and Chronic Lymphocytic Leukemia by means of Livin A [J]Cancer R 2004; 64:7579-7587 （SCI影响因子6）(3) 雷公藤内酯醇对试验色素膜视网膜炎Th1反应相关因子的抑制作用（2），《武汉大学学报》2002；23（4）：333 （第一）(4) 双黄连口服液杀菌效果研究（1），《辽宁中医学院学报》2001；3（4）：305 （第一）(5) 葡萄糖酸氯乙啶漱口水在人工模拟口腔环境中抑制菌斑的试验（3），《中国医院药学杂志》2001；21（7）：436 （第一）

HIV诱导的细胞死亡主要通过以下三种方式：（1）感染所导致的直接细胞毒性，（2）被直接感染的细胞所发生的细胞程序性死亡（包括凋亡和非凋亡方式），（3）未被直接感染的细胞（既所谓的旁观者细胞）所发生的细胞程序性死亡 （Cummins et , Cell Death and Disease, 2010）。有文献报道说坏死（ necrosis）和凋亡(apoptosis)共同参与HIV诱导的CD4淋巴细胞的死亡（Plymale et , AIDS, 1999）。如果确实HIV会导致被感染细胞的坏死，那可能是通过上述的第一个途径。然而，更多的研究发现，HIV主要是通过凋亡途径诱导淋巴细胞的死亡（Cummins et , Cell Death and Disease, 2010）。这些途径可以分为两类：一类是利用宿主的凋亡诱发分子，如Fas ligand, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) 和TRAIL；另一类则是HIV自身编码的具有促凋亡活性的蛋白，例如Gp120, Tat, Vpu, Nef, Vpr等（这些蛋白中一部分同时还具有抗凋亡的双重活性）。另外，一篇两年前发表在生物学顶极杂志《Cell》上的一篇文章表明，只有不到5%的CD4 T淋巴细胞被有效感染（productively infected， 即可以从被感染细胞中生产出新的病毒颗粒），而95%的以前被认为未被直接感染的旁观者细胞（bystander），则被发现同样也被病毒侵入，只是病毒的基因组在复制的过程中被打断，而这种“流产（abortive）”的中间物能被宿主细胞以某种尚未得知的方式感应到，从而启动牺牲自我的保护式自杀——细胞凋亡(apoptosis) （Doitsh et , Cell, 2010）。该文章提出，这种流产式的HIV感染能激活caspase-3，从而诱发凋亡，并且可以激活caspase-1，从而促进促炎症因子(proinflammatory cytokines)的加工和释放。而这些促炎症因子则可能会吸引更多的未被感染的淋巴细胞，从而进一步加剧病毒的扩散。因此，这种原本是宿主的自我保护的先天免疫机制，恰恰被HIV用来导致宿主的免疫疾病。综上所述，虽然坏死可能也参与HIV导致的淋巴细胞的死亡，但主要机制（超过95%）还是通过细胞凋亡。