周彦，1979年生。博士。副研究员，硕士生导师。柑桔产业技术体系岗位科学家（柑桔病毒病）团队和教育部创新团队（柑桔主要病虫害持续控制基础研究）核心成员。现工作于西南大学柑桔研究所病害研究实验室，任重庆市柑桔病害生物学重点实验室副主任。目前正主持公益性行业项目子课题、重庆市自然基金、重庆市重点实验室开放基金等项目。先后主研教育部创新团队、国家自然科学基金、国家科技支撑计划等20余个国家和省部级科研项目。首次建立了适合我国特点的柑桔衰退病毒（CTV）株系分子鉴定体系，掌握了我国CTV的发生、构成及演化过程，明确了影响蚜虫传播CTV的主要因素，以及寄主品种对CTV构成的影响，并在国内首次开展弱毒株交叉保护技术防治茎陷点型衰退病的温网室和田间试验，并已初步获得有保护作用的弱毒株。在国内外期刊上发表论文20余篇。 主要科研方向（招生方向）：分子植物病理学（090401）和生物安全（0904Z1） 专业特长：交叉保护防治病毒病机理及应用研究，寄主-病害-媒介昆虫互作机理，柑桔病害遗传多样性研究。
1植物病理系一、简介植物病理学科始建于1938年，由著名植物病理学家段永嘉先生组建，是云南农业大学设立最早的学科之一。本学科于1983年批准为硕士学位授权点，1987年批准为云南省重点学科，1999年为农业部重点学科。2003年被批准为博士学位授权点，2005年为一级学科博士授权点。1992年批准建立云南省植物病理重点实验室，1995年建成投入运行，自投入运行以来年年考评均为优秀；2002年被批准为教育部重点实验室，2005年教育部生命科学重点实验室评估为优秀，排名第二。2003年批准建立农业生物多样性应用技术国家工程研究中心，2006年建成投入运行，是“云南省生物多样性与生物技术创新人才培养基地”及中国植物病理学会西南分会挂靠单位。本学科现有师资35人，其中教授13人，博士生导师8人，硕士生导师29名，副教授15人，有博士学位11人，有硕士学位13人。有全国高等学校教学名师奖获得者1人，国家新世纪百千万人才1人，中国青年科技奖获得者1人，国家突出贡献专家3人，云南省特聘教授1人，云南省学科带头人6人，留学回国人员10 名。有英国、美国、日本、意大利、国际水稻研究所(IRRI)、国际马铃薯中心(CIP)、IPGRI等国家和国际研究机构客座教授19人。清华大学、复旦大学、中国农业大学、中国科学院、中国农业科学院等国内科研院所客座教授 21人。本学科具有承担重大科学研究项目的实力，现已拥有资产1050元万先进配套的现代化仪器设备，包括：超微结构研究系列，离心机系列，核酸分析系列，蛋白质分析系列，基因工程和计算机人工智能分析系列，并拥有5210m2的科研楼、300m2的试验温室及5亩的试验病圃。经过70年的积累和探索，逐渐完善了学科定位和目标，即围绕国家重大需求，瞄准国际研究前沿，立足无可替代的我国农业生物多样性和云南资源优势，深入研究农业生物多样性控制病害的基本原理，发现基本规律，创建基本方法，构建应用模式，提供成功范例，为生物多样性可持续利用提供原创性研究成果和创新人才，形成了国内外高度评价和普遍认可的生物多样性控制作物病害的学科特色。二、研究方向1、 生物多样性与植物病害控制应用生态学原理及分子生物学技术，研究重要作物种间多样性、品种间多样性与病害关系，作物与病菌互作的内在机理和分子基础，研究农作物与病原物间的共同进化关系，从而寻找出最佳的品种组合或物种间的组合来控制病害，减少化学农药施用量，降低环境污染，提高生产效率和进行农作物种质资源保护。2、 分子植物病理学广泛开展重要农作物抗病相关基因与病原菌致病相关基因的遗传多样性研究。为了更加有效地比较稻瘟病菌群体的遗传结构和变异机制，利用云南省丰富的稻瘟病菌遗传资源，分析了在稻瘟病菌蛋白激酶和信号转导的基因中编码区中SSR的组成和分布，利用较大群体对这些标记的有效性进行分析。同时利用原核生物（E coli）和真核生物（pYES1）两套载体，从稻瘟病菌基因组中克隆分泌蛋白基因并进行表达试验。3、 植物病毒及植原体致病机制及其防治针对云南丰富的植物资源，进行主要农作物及观赏植物的病毒及植原体的分布、为害及其致病机制展开广泛研究，先后主要完成了云南烟草丛顶病病原学、致病机制、病害流行、及防治；云南主要观赏植物的病毒病及植原体病害的分布与为害特点；参与99昆明世博会参展植物的检疫监管工作。4、 植物细菌病害及抗性资源面对云南省主要栽培农作物的细菌类病害，开展病原学、遗传多样性及病害治理。先后进行了冰核细菌与霜冻关系、冰核细菌的利用与开发；水稻白叶枯病、细菌性条斑病的抗性资源筛选及利用；魔芋细菌性软腐病生防菌撷抗机理研究与新型生防菌剂的开发利用。5、 植物线虫病害及其复合侵染主要开展了云南省根结线虫病害分布调查、小种分化、分类、复合侵染及防治技术研究；针对重要的危险性植物寄生线虫－松材萎蔫线虫，对我省主要自然林区开展了病害普查与流行情况、监测与治理技术集成的研究。6、 植物真菌病害及真菌资源广泛开展云南主要农作物真菌病害的病原学、分子生物学、生防菌剂的开发利用，同时利用云南自然优势，开展真菌种类多样性研究、分类与野生大型真菌的收集与驯化。三、研究课题及成果首席主持973项目1项，全球环境基金（GEF）项目1项，863计划6项，国家攻关1项，国家发改委高技术项目2项，国家自然科学基金10项，省部级重点项目25项，国际合作6项，其他项目45项。获得国际农业研究杰出科学奖1项，联合国粮食和农业组织2004国际稻米年科学研究一等奖1项，国家技术发明二等奖1项，2000年中国高校十大科技进展之一1项，何梁何利科技进步奖1项，省部级科技进步一等奖2项，二等奖5项，三等奖5项。获得授权公开发明专利12项。四、 教学工作1、本科生教育本学科主要承担植保专业、动植物检疫专业以及其他相关专业本专科生的《普通植物病理学》、《农业植物病理学》、《园艺植物病理学》、《种子病理学》、《烟草病理学》、《植物保护学通论》、《植物免疫学》、《农业微生物学》、《普通微生物学》《植物病害流行与预测预报》、《植物组织培养》、《植物病原真菌学》、《植物病原细菌学》、《植物病毒学》、《植物线虫学》、《植物病害检疫技术》、《植物检疫学》、《专业英语》、《生物技术概论》等课程。自成立以来，已培养了3000余名植物保护本专科专业人才。2、研究生教育本学科于1983年被批准为硕士学位授权点，2003年被批准为博士学位授权点，2005年获准植物保护一级学科博士学位授权点，为本学科的高层次人才培养搭建了良好平台。主要承担植物病理学硕士和博士研究生的《高级植物病理学》、《分子植物病理学》、《生命科学进展》、《植物基因工程原理》、《植物病毒及类似病原》、《真菌分类与真菌资源及研究方法》、《植物病原细菌及细菌病害》、《植物线虫及线虫病害》等课程。共招收硕士研究生256人，博士研究生62人，授予硕士学位200余人，2007年9月首届植物病理学专业的博士生毕业。植病系学术带头人：朱有勇教授，陈海如教授， 李成云教授，王云月教授2昆虫学系一、简介云南农业大学农业昆虫与害虫防治学科始建于1938年，1998年被确定为“云南省省级重点学科”，拥有硕士和博士学位授权点，设有博士后流动站，是2001年成立的“云南省生物多样性创新人才培养基地” 成员单位之一、2002年成立的“东南亚薯类作物培训与研究中心”成员单位之一、2003年成立的“生物多样性国家工程技术中心”的成员单位之一。昆虫学系现有教师17人，其中教授4人，副教授及高级实验师6人；博士研究生导师2人、硕士研究生导师9人；具有博士学位7人、在职在读博士2人；云南省教学名师1人，云南省中青年学术技术带头人后备人才1人。此外，聘请外籍专家N S Talekar教授长期在本系工作，另有兼职教授和高级农艺师等6人。昆虫学系现设有昆虫分类实验室、昆虫生态实验室、昆虫病原微生物实验室、害虫综合防治实验室、外籍专家实验室、养虫室、温室以及6个各类研究室等教学和科研实验研究场所。二、研究方向：1、农业害虫综合治理从经济、环境和持续农业的大局出发，运用现代生态学、有害生物综合治理以及社会经济学等的理论和方法以及现代生物学技术和计算机手段，以水稻、小麦、玉米、烟草、蔬菜、果园等生态系统及相应的区域性生态系统为对象，以大量信息管理为基础，以发展新技术为重点，以生态调控为手段，以整体效益为目标，以可持续发展为方向来研究害虫综合治理的理论与技术。2、昆虫分类与生物多样性以进化系统分类学、支序系统分类学、数值支序系统分类学、昆虫生物地理学以及生态学等的理论和方法以及计算机手段和现代生物学技术为理论依据和研究方法，以昆虫形态学、生物学、生态学、生理学、地理学等综合资料为信息基础，以膜翅目泥蜂及鞘翅目金龟甲等不同分类阶元为研究对象，进行昆虫物种多样性、高级阶元分类体系、各分类阶元系统发育、区系分布及进化生物学等方面的理论研究和探讨。3、昆虫生理学与病理学主要开展昆虫信息素及其应用、植物营养及次生物质与昆虫间的关系、寄主植物对昆虫生理生物学特性的影响、害虫爆发成灾的生理学机制、害虫抗药性机理、昆虫病原物体多样性及其利用、昆虫病原微生物生物学及其病理学、昆虫病原体与寄主昆虫间相互作用的机理、微生物杀虫剂对重要农业害虫的控制效果及生态后效评价、昆虫病原体退化和衰老的分子机理、微生物杀虫剂的开发等方面的研究。4、生物安全以分子生物学、群体遗传学、种群生态学等的理论和方法以及计算机手段等为理论依据和研究方法，围绕外来生物入侵和转基因生物所造成的环境、经济、生态等重大问题，以重要入侵物种和转基因生物为研究对象，从外来物种本身的生物学特性，传播途径，进化适应，外来种与土著种相互作用，环境扰动变化和群落成熟度，生物入侵机制等多个方面开展相应的理论和试验研究。三、研究课题及成果本学科先后承担国家重点基础研究发展计划（ 973 计划）、国家自然科学基金、国家科技部科技基础性工作专项、云南省科技攻关计划、云南省政府对外国际合作项目、云南省省院省校合作项目等20余项科研项目。先后获云南省自然科学奖二等奖、省科技进步二、三等奖等多方面的科研奖励10余项及6项发明专利。先后于The Canadian Entomologist、Entomological News、Entomological Science、Journal of the Kansas Entomological Society、Journal of the New York Entomological Society、Pan-Pacific Entomologists、B S T、Microbiology、昆虫学报、应用生态学报报、分子细胞生物学报、昆虫分类学报等多种刊物中发表学术论文100余篇。昆虫学系学术带头人：李正跃教授， 李强教授3农药系一、简介农药学科是植物保护学科下设的二级学科之一，设有农药学硕士点和博士授权点。拥有农药实验室、农药分析与生物农药研究室。现有教师和实验技术人员共13人，其中教授2人、副教授2人，讲师6人，实验师1人，助教1人；具有博士学位4人，硕士学位6人。本系现有硕士导师4人，招收研究生37人，已培养研究生12人。历史沿革：前身为云南大学农学院化学保护教研组，成立于1938年，随着学科的发展，1987年更名为农药学教研室，2001年进行院系调整，农药学教研室合并到植物保护学院，成立农药系。二、研究方向本学科的主要特点是教学、科研和工农业生产紧密结合，以应用基础理论为重点，着重解决工农业生产中与农药相关的重要问题和发展中的难题，在人才培养和推动科技进步中发挥重要作用。本学科主要围绕生物多样性与农药安全、生物农药开发与利用、农药应用与环境行为等方向开展研究工作。1、生物多样性与农药安全着重开展两方面的工作：（1）农药合理使用与农业生物多样性保护的相互关系，建立科学使用农药的技术体系，减少农药污染，保护生物多样性；（2）农药与农业生物多样性的协同作用，探明利用农业生物多样性减缓病虫抗药性的效应和机理，构建农药使用对农业生物多样性影响的评价体系。本方向的特色是农药的科学使用与农业生物多样性利用和保护有机结合，研究两者间的相互关联和作用，明确其原理和机制，研究农药使用技术，探索农药应用与农业生物多样性保护和谐发展的新途径。2、生物农药开发与利用重点研究两方面的工作：（1）有益生物及生物代谢产物对农业有害生物的控制作用，包括有益微生物及生物次生代谢产物对作物病虫的控制作用、信息化学物质对昆虫行为的调控作用及天敌昆虫对害虫的控制作用等；（2）生物农药的应用技术。本研究方向的特色是立足于云南省丰富的生物资源，研制、开发新型、高效的生物农药，探索不同生物农药的田间应用技术，为降低化学农药使用量、安全、持久地控制作物病虫害的发生、保证环境与农业生产安全提供技术支撑。3、农药应用与环境行为本研究方向以农药应用技术研究与农药环境行为研究评价两个方面为主要内容。农药应用技术研究包括：1）研究农药的剂量－活性关系和目的靶标的生物活性；2）研究农药有效成分的合理复配、剂型加工和作物安全性；3）利用生物多用性研究与化学农药使用相对应的污染土壤农药的生物修复技术。环境行为研究的主要内容是：1）研究农药在环境中发生的化学行为，包括农药在环境中的残留及其降解和代谢过程；2）研究农药在环境中发生的物理行为，包括农药在环境中的移动性及其迁移和扩散规律。农药应用与环境行为研究的作用是通过对农药生物活性研究，明确农药有效成分的使用量和应用范围；通过对有效成分合理复配、剂型加工和作物安全性的研究，达到延长农药使用寿命，保证农药田间药效，降低农药使用剂量，保障作物安全；通过对农药环境化学行为和环境物理行为的研究，评价农药对食品和生态环境安全性，对农药合理使用、防止农药污染及指导新农药开发提供科学依据。本方向的特色是研究农药在田间的代谢和降解机理，并利用云南丰富的微生物资源筛选具有降解化学农药的高效菌株进行生物修复，为农药科学开发及合理使用提供科学指导。三、研究课题及成果本学科2005－2008年共承担研究课题25项，科研经费共计 4 万元，鉴定科研成果3项，国家发明专利12项，授权2项。发表学术论文96篇。农药系学术带头人：叶敏研究员， 肖春教授
今天才见识到了，原来植物保护学包括这么多东西。
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随着时间生物学的兴起，时间诊断学、时间药理学、时间治疗学等学科也应运而生，掌握人体在不同周期内对各种疾病的影响的一般规律及特殊规律，则能更好地观察疾病，提高护理质量，这是当代科学和临床医疗工作对我们护理工作的新要求，我院将生物钟时间护理应用于临床10多年来，收到良好效果，下面就此问题作初步探讨： 1 什么是生物钟 自然界有四季昼夜变动节律，自然界的生物为了适应自然环境，就产生了与自然界变动节律同步的运动规律，生物体内主持自身运动节律的机制，就叫生物钟。生物的自身运动节律呈现一定的周期性，这种周期有日周期、月周期、年周期等不同，各种生物从简单的单细胞到复杂的多细胞，从低等动物到高等动物都表现有各种各样周期性的变化。生物自身运动节律是生物复杂存在的一种重要现象。例如：海边的浅滩上，生活着一种人们肉眼看不见的微小藻类—黄棕色硅藻。涨潮时在潮水淹没沙滩前，硅藻便钻入沙滩下层，而避免被潮水冲走；大潮退去时，它又移动到沙滩表面，在阳光照耀下进行光和作用。有人做过实验，把黄棕色硅藻迁移到没有昼夜交替和潮汐更迭的环境中，硅藻仍然和生活在沙滩上一样，周期性地上升或下潜，其时间准确，简直可以代替潮汐时间表。硅藻只有保持自身的运动节律与潮汐涨落同步，才能维持其生存，那么作为“万物之灵”的人类有无类似的生物节律呢？ 2 人体生物钟现象 近代研究发现，人体的生理活动随自然界的变化呈现出多种节律性，仅人体的昼夜节律就有数十种之多。例如人体的体温具有同太阳紧密相关的节律性变化，一日之中最高值为下午2～8时，最低值为清晨2～6时，其变动范围不超过5～1℃，这种昼夜节律的波动和人体活动、代谢、血液循环、呼吸的相应性变化有密切关系。如长期值夜班的工作人员，周期性波动常出现夜间体温较日间高，因而通常认为体温的节律是由人体的生理节律—“生物钟”来控制的。血压和血液中的白细胞数目，血糖含量、脉搏的快慢、激素的分泌、各种酶的活性、基础代谢率、睡眠觉醒周期、排尿量及尿中的特殊成份，以及人体对疾病的耐受性、对致病因子的抵抗力，对药物的敏感性等在昼夜间都有规律性的波动，科学家们普遍认为生物钟看起来是种复杂的生理过程，就某种意义来说是生物体内化学变化和物理变化的结果，人体内的环—磷酸腺苷（CAMP）和环—磷酸鸟苷（CGMP）是分子生物学中具有广泛调节功能的化合物，两者之间保持一定比例，调节着各种代谢，实验证明，CAMP和CGMP均有明显的昼夜节律变化，尿中CAMP高峰在3～5pm，CGMP高峰则在8pm~2am［1］，1974年美国学者Goldbery提出CAMP与CGMP可能有负反馈性控制，一般讲CAMP水平的升高对细胞的某些功能起加强或促进作用，而CGMP水平提高则产生减弱或抑制作用。人体心脏的搏动、细胞的分裂、基因的突变、转录，以及免疫功能等均与之有密切关系。 目前，有专家认为人体内的某些“生物钟”与下丘脑有关。如哈佛医学院的研究人员发现人体下丘脑中的一小串神经细胞是提示睡眠和觉醒的时钟。了解“生物钟”与人体的关系在疾病的观察治疗和护理方面具有一定的临床意义。 3 “生物钟”与疾病治疗及时间护理关系 1 生物钟与疾病发生有密切关系，有学者将致癌化学物质埋在动物的耳部，以诱发癌症，最初出现的症状是耳部皮肤有丝分裂节律丧失，这比耳部肿瘤出现的要早，可见生物节律的改变就意味着疾病的开始。还有些疾病表现出明显的周期性，例如：有一位因患震颤麻痹症而卧床不起的38岁的妇女，既不能行走也不能独立活动，但每日9pm左右她的一切疾病会暂时消失，行动自如，完全像个健康人一样［2］。如月经周期性精神病患者在月经前出现各种躁狂症状，月经过后多数即可消失。对这类患者，准确地掌握其月经周期，定出相应的护理措施是非常必要的。又如李某为哮喘型支气管炎患者，入院当日1：00时患者出现咳嗽、喘鸣、胸部紧迫坐起，伴面色苍白，口唇紫绀，即给予静脉推注氨茶碱后缓解，经询问患者在0：00～4：00时发作，据此除遵照医嘱于发病前2h给予支气管扩张剂外，还提前1～2h进行雾化吸入，采用半卧位等措施，使该患者夜间病情发作时得到控制，支气管哮喘发病率白天低于夜间，尤以下半夜发病率更高，从日生物钟角度分析，调节人体内脏活动的植物神经，具有一日内生理节奏。白天交感神经占优势，夜间副交感神经占优势，午夜前后是交感副交感神经兴奋与抑制，交替演变时期，在病理情况下，植物神经调节紊乱，机体承受不了时间节律的变化，难以应激而使哮喘发生或加重。从内分泌的变化来看，促肾上腺皮质激素的浓度在24h内呈节律性变化，血中17-羟皮质类固醇最低值在午夜到凌晨3：00时机体应激能力及防卫能力减弱，因此使病情加重。 2 生物钟与药物作用的关系。药物的作用常出现昼夜节律变化，随之而出现的就是切实有效地实施时间护理，药物的吸收、代谢和排泄过程中，任何一种因素的昼夜规律都影响药物的效应。如心脏病患者在凌晨3：00～4：00时对洋地黄的敏感性比白天高，以凌晨4：00时最高，比其它时间要高40倍，所以这个时间给予强心甙类药物就势必要考虑到药物的剂量和毒副作用，但是人体卧位时间较长的肺组织，位于心脏水平以下，使肺充血量增多，对心力衰竭患者而言，此时心肺负担加重，因而易发生夜间阵发性呼吸困难，而下午4：00时口服洋地黄后，此时血药浓度正处于第二高峰时间，所以可使心力衰竭得到较好的纠正。如果夜间仍给白天同样剂量的药物，就可能引起洋地黄中毒；通过实验发现消炎痛的抗炎作用以早上8：00时给药最佳，晚上8：00时给药作用最弱，当然消炎痛作用强度，依赖于剂量的大小，但同样的剂量在早上8：00时比晚上8：00时给药，所产生的作用相差很大，而且消炎痛的副作用使患者更易耐受，不宜将每日总量平均分配服用，可考虑早晚分服，夜间酌增剂量疗效更好；肾上腺素皮质分泌具有昼夜节律性，清晨6：00峰值最高，而午夜最低，长期使用皮质激素类药物的患者，可致肾上腺皮质功能低下，因此把皮质激素的给药时间与人体生理节律同步化，即每日清晨将全日量一次给予或两日总量于隔日清晨一次给予，就可减轻对肾上腺皮质的抑制作用，取得最佳疗效。由此可见对于某些疾病使用某些药物时，一律按每日三次或4次的方法服药是不科学的，应该按照人体的昼夜节律给药，实施相应的时间护理，更为合理。
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文
植物生物学方面的期刊基本定位以“综合性、高水平”为办刊方针，求新、求快，及时、准确地反映我国植物科学领域科学家最新研究成果（新发现和新方法等）、系统评述国际研究热点（新理论、新发展）。刊登内容主要以发表涵盖植物科学各领域（包括农学、林学和园艺学等）具有重要学术价值的创造性的研究成果。栏目设置研究论文、研究报告、研究快报、技术方法、特邀综述和专题论坛。这里推荐《植物学报》，它主要刊登植物学各学科有创新的原始研究论文和快讯，并发表植物科学重要领域的综述国际最新进展的文章；期刊的定位是以中文（英文摘要）及时、快速和全面地反映我国植物科学及其相关学科研究的最新成果。《植物学报》是由中国科学院植物研究所和中国植物学会主办的中文版综合性学术期刊。双月刊，128页，国内外公开发行。发表涵盖植物科学各领域（包括农学、林学和园艺学等）具有重要学术价值的创造性的研究成果。服务对象为中国国内从事科学研究和高等教育的中高级专业人员。《植物学报》是全国优秀期刊、中国自然科学核心期刊和中国期刊方阵“双效”期刊。已被国内外多家著名检索系统收录，包括CAB、AGRIS、CSCD、CSTPCD、CNKI和CAJCED等。
生物化学是一门边缘学科，研究的是生命的化学，所以与其它有关的生物学科必然有或多或少的关系。生物学科总是互相为用，互相渗透的。生物体不只一种，因此生物化学有研究动物（包括昆虫）方面的，也有研究植物方面的，还有研究微生物方面的。它们之间有差异、也有共同之处。生物化学在医药、卫生、农业及工业等方面都有应用，是一门基础医学学科，也是一门基础农学学科，而在工业上，如食品加工、酿造、制药、生物制剂制备、以及制革等上，都有应用。 （一）生物化学是从有机化学及生理学发展起来的 一直到现在，它与有机化学及生理学之间，仍然关系密切。了解生物分子的结构及性质，并将其合成，乃是有机化学和生物化学的共同课题；在分子水平上弄清生理功能，显然是生理学和生物化学的一个共同目的。从现在的趋向来看，生理学是在更多地采用生物化学的方法，使用生物化学的指标，以解释许多生理现象。 （二）微生物学及免疫学 在研究病原微生物的代谢、病毒的化学本质，以及防治措施等，无不应用生物化学的知识和技术。就免疫学而言，不论是体液免疫，还是细胞免疫，都必须在分子水平上，才能阐明机理问题，近来一些生物化学家常以微生物，尤其是细菌为研究材料；这样，一方面可验证在动物体内得到的结果，另一方面由于细菌繁殖生长极其迅速，为在分子水平上研究遗传，提供有利条件；于是应运而生出生化遗传学，又称分子遗传学，进而又派生出遗传工程学。由此不难看出，生物化学与微生物学、免疫学及遗传学之间的关系是何等密切。 （三）生物物理学是从生物化学发展起来的 主要应用物理学的理论和方法来研究生物体内各种生物分子的性质和结构，能量的转变，以及生物体内发生的一些过程，如生物发电及发光。生物物理学与生物化学总是相辅相成的。随着量子化学的发展，生物体内化学反应的机理，特别是酶促反应的机理，将来必定要应用生物分子内及作用物分子内电子结构的改变来加以说明。 （四）近代药理学往往以酶的活性、激素的作用及代谢的途径等为其发展的依据，于是出现了生化药理学及分子药理学等。病理生理学也注重运用生物化学的原理及方法来研究生理功能的失调及代谢途径的紊乱。甚至，组织学、病理解剖学及寄生虫学等学科，也开始应用生物化学的知识和方法，以探讨和解决它们的问题。这些学科的名称之前，现在多冠以“分子”字样，就是
看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~
CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。
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